TNF/IL-6 are context-specific inflammaging mediators, not universal longevity bottlenecks

TNF/IL-6 are usually context-specific inflammaging mediators, not universal longevity bottlenecks

''结论'': 在筛选免疫/炎症相关长寿入口时，TNFα 与 IL-6 这类经典促炎细胞因子应默认视为''低优先级对照轴''，除非能证明它们在多个组织/多个衰老表型上同时充当上游总开关。

''证据要点'':
* PMID 33260150 报告：aging mice 中 pharmacological TNFα blockade（etanercept）可防止 sarcopenia，并''延长 survival''；但其效应主要落在骨骼肌萎缩/肌力，且对白细胞募集的影响有限，提示其更像''特定组织/病理回路的致病因子''，而非全身统一瓶颈。
* 针对 IL-6 的检索未检到同等明确的原始“直接延寿”证据，因此它目前更应被放在''炎症回路读出/放大器''而不是首选上游瓶颈的位置。

''筛选规则'':
# 看到“炎症强、通路热、甚至有局部寿命改善”时，不要自动升级为 universal bottleneck。
# 只有当扰动后能跨组织恢复多类功能，并且最好有健康寿命/寿命终点支持，才值得从“相关促炎因子”升格为“长寿主靶点”。

''与更高杠杆候选的比较'': 相比 TNF/IL-6，cGAS-STING、complement 这类节点更值得继续审计为更上游的系统级放大器。