IL-11 pleiotropy audit should be split by terminal phenotype class

IL-11 vs rapamycin: pleiotropy must be compared at terminal-phenotype level

''结论'': 在 IL-11 pleiotropy audit should be split by terminal phenotype class 的框架下，IL-11 和 rapamycin 的代价比较不能用“都可能有副作用”这种总述，而必须分到具体终点。

本轮新核实：rapamycin 的直接代价证据更完整

# PubMed 检到 PMID 18454167（''Rapamycin affects early fracture healing in mice.''）和 PMID 18768852（''Defects in skin gamma delta T cell function contribute to delayed wound repair in rapamycin-treated mice.''），说明 rapamycin 的骨修复与皮肤创伤修复代价都能落到成年小鼠原始研究层级。
# 这使 rapamycin 在“修复/再生”这一终点类上的 pleiotropy 审计，比 IL-11 更容易做成同口径的正反两面比较。

与 IL-11 的同口径对照

# 对 IL-11，我当前检索到的公开证据仍然更强地支持“骨稳态 + 代谢”层面的直接代价，而不是“骨折愈合/皮肤创伤修复”这类更细终点的直接原始因果证据。
# 因此，IL-11 目前更准确的表述不是“已知全身 pleiotropy 低/高”，而是“已知有特定终点代价，但修复类代价仍缺同等级别直接证据”。

可复用比较规则

# 当两个长寿候选都带有 organism-level 语境时，比较其 pleiotropy 必须使用同一层级的终点：骨稳态、修复/再生、代谢/体成分分别审。
# 不能把某一终点的损害自动外推到另一终点；例如骨量下降不等于骨折愈合受损，代谢副作用也不等于修复失败。
# 对 rapamycin 这种已有多终点代价证据的候选，下一步更适合做的是“风险分层”；对 IL-11，则更适合继续补齐修复类终点证据缺口。