C1q brain aging mechanism is informative but still insufficient for universal longevity candidacy

C1q brain aging mechanism is informative but still insufficient for universal longevity candidacy

''结论'': 2024 Cell 研究显示，微胶质来源 C1q 可在衰老脑中被神经元内吞并与 neuronal RNP complexes 发生 RNA-dependent 互作，进而改变蛋白翻译与蛋白稳态；C1q 缺失还能带来 age-specific 的神经元蛋白合成变化和记忆消退缺陷。
''可复用判断'': 即便某个 aging factor 已经具备清晰的跨细胞/跨亚细胞机制，只要证据仍主要落在单器官（尤其是脑）内的分子/行为读出，而缺少多器官 healthspan 或 lifespan 终点，就不应把它升级为通用长寿瓶颈。