FOSL1 不能被当成 CDKN2A-OSK 直接驱动角质形成细胞迁移的证据

修改：20260425034652000

''结论'': 目前公开检索只支持两件事：
# FOSL1 本身是皮肤伤口愈合/再上皮化的重要驱动因子，和角质形成细胞迁移有关；
# CDKN2A-OSK 的公开摘要只明确报告了在人类成纤维细胞中''降低炎症相关基因''，''没有改变细胞周期基因''。

因此，不能把“OSK 相关研究里出现 FOSL1 / wound healing 语境”自动读成“CDKN2A-OSK 直接在角质形成细胞里上调 FOSL1 并驱动迁移”。更稳妥的机制解释仍是：OSK 先编辑炎症/应激与间质支持，随后间接影响迁移/再上皮化。

''审稿式判据'': 若要主张直接机制，至少需要细胞类型特异的因果链：OSK 作用于 keratinocyte → FOSL1 改变 → 迁移增强；否则只能算间接伴随或组织级效应。