CDKN2A-OSK 在人皮肤伤口边缘更像编辑炎症/应激状态，而非直接的增殖开关
fact lesson wound-healing reprogramming aging
CDKN2A-OSK 在人皮肤伤口边缘更像编辑炎症/应激状态，而非直接的增殖开关
''结论'': 现有公开线索更支持把 CDKN2A-OSK / partial reprogramming 视为对伤口边缘炎症/应激样 stromal 状态的编辑：Sci Transl Med 2024 的摘要指出它在 aging or stressed human primary fibroblasts 中降低 inflammation-related genes，但不改变 cell cycle-related genes；而 human skin wound-healing roadmap 则把 re-epithelialization 的接力链条锚定为 pro-inflammatory macrophages 与 fibroblasts 顺序支持 keratinocyte migration，并点出 FOSL1 是关键驱动因子。''方法提示'': 评估重编程在伤口修复中的作用时，必须把 炎症编辑 与 增殖激活 分开读出，避免把修复性接力误判为细胞周期启动。